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敗血癥時許多細胞因子（IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α）水平增加，已發(fā)現感染性休克的死亡與血清內細胞因子的水平密切相關，特別是與IL-6水平關系更加密切。其實IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影響。由于血漿中含有IL-1及TNF-α抑制物（IL-1Ra以及可溶性TNF受體P55和P75），因此直接測定血漿內IL-1及TNF-α濃度并不可靠，這可能也是臨床上發(fā)現IL-1及TNF-α水平與敗血癥病死率關系不如IL-6密切的原因之一。

敗血癥的許多生物效應可通過用IL-1和TNF-α靜脈注射而仿制出來，而IL-6靜脈注射，即使是大劑量時對人體也無大的作用（除頭痛及發(fā)熱外），因此認為IL-6不是感染性休克產生的原因，但也不能排除它與其他因素一起參與感染性休克的發(fā)生。IL-8的產生受TNF-α的影響，具有激活中性粒細胞的作用及化學趨向特征，可參與內毒素血癥及敗血癥時的中性粒細胞介導過程，但其確切作用仍不完-全清楚。

在細胞因子產生抑制物中，研究最多的仍是糖皮質激素，但目前臨床研究認為糖皮質激素不能改善敗血癥患者的生存率。近來還發(fā)現了一些其他細胞因子抑制劑，如抗炎細胞因子（IL-4、IL-10）或抑制促炎細胞因子成熟過程所需的酶（如calpain、IL-1β轉換酶、鋅金屬蛋白酶），還有一些中和細胞因子的制劑，如IL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）、可溶性TNF-α受體（P55及P75）及IL-1與TNF-α的中和抗體。另外，神經內分泌系統(tǒng)對免疫和炎癥反應起強有力的調節(jié)作用，下丘腦-垂體-腎上腺軸皮質激素是細胞因子作用的自然調節(jié)劑，促腎上腺皮質激素可通過皮-質-醇的產生而抑制細胞因子的分泌；α-黑素細胞激素（α-MSH）能拮抗細胞因子的發(fā)熱及促炎作用，并被發(fā)現也有抗內毒素休克作用。

HP-228是人工合成的7肽α-MSH類似物，具有更強的抗內毒素休克作用。但使用細胞因子抑制物必須慎重，因為細胞因子的作用機制非常復雜，它們通過一個互相依賴、互相促進、互相抑制的網絡系統(tǒng)發(fā)揮作用。拮抗其中的某種細胞因子，可能使網絡調節(jié)紊亂，利少弊多，因為細胞因子的產生常是宿主代償反應的標志。如亞致死量的TNF-α能誘導內毒素耐受，保護動物免受LPS的致死作用，而清除TNF-α和IL-1后，機體處于免疫抑制狀態(tài)，所以這些可能是使細胞因子治療的臨床效果不能令人滿意的原因之一。