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抗癌新思路!把腫瘤細(xì)胞變成脂肪細(xì)胞!

時間:2019-3-4閱讀:202
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   rosiglitazone竟然可與鼠源乳腺癌細(xì)胞表面一種叫做BMP2的蛋白分子結(jié)合,將乳腺癌細(xì)胞進(jìn)一步轉(zhuǎn)化成脂肪細(xì)胞。

乳腺癌一直折磨著數(shù)以千萬的乳腺癌患者,目前臨床診治乳腺癌,一般采用鉬靶拍攝加組織活檢來診斷乳腺癌,臨床治療一般采用手術(shù)切除、放療和*。雖然目前對臨床常見的三大類乳腺癌均有相應(yīng)配套的診治方案,但其治療效果仍差強(qiáng)人意,近日來自瑞典的一個研究團(tuán)隊(duì)可以說是腦洞大開,竟然利用一種現(xiàn)有抗癌藥加治療糖尿病的藥物成功實(shí)現(xiàn)了乳腺癌細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)變,這一研究的xin進(jìn)展發(fā)表于近期的《Cancer Cell》雜志。

在了解這一套“組合拳”之前我們先來認(rèn)識一下這一“組合拳”的構(gòu)成以及其內(nèi)在的轉(zhuǎn)化機(jī)制。首先,此次研究人員使用的抗糖尿病藥物為rosiglitazone,這個抗糖尿病藥物具有一個很神奇的作用:當(dāng)研究人員從乳腺癌小鼠身上分離出乳腺癌細(xì)胞后,對其施以rosiglitazone,結(jié)果研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn),這種抗糖尿病藥物竟然可與鼠源乳腺癌細(xì)胞表面一種叫做BMP2的蛋白分子結(jié)合,將乳腺癌細(xì)胞進(jìn)一步轉(zhuǎn)化成脂肪細(xì)胞!

體外實(shí)驗(yàn)成功了,但體內(nèi)實(shí)驗(yàn)卻困難重重,這是因?yàn)楫?dāng)癌細(xì)胞存于一個完整的生命體時,其還受到其他信號通路的調(diào)節(jié),也就是“矛與盾”的影響,這里的“矛”就是抗糖尿病藥物,促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,而體內(nèi)的“盾”我們還不太明確,研究人員利用RNA測序技術(shù)對乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行了測序,發(fā)現(xiàn)TGF-β信號在其中起到關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用,抑制癌細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,因此,研究人員使用了另一種名為trametinib的抗癌藥,該藥于2013年被FDA批準(zhǔn)上市,其本質(zhì)為MEK抑制劑。

為了驗(yàn)證這一“組合拳”在動物體內(nèi)的作用,研究人員將染有綠色熒光蛋白的乳腺癌細(xì)胞注入小鼠體內(nèi),并確保腫瘤發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。隨后研究人員將這些腫瘤小鼠分為4組,分別為:trametinib+rosiglitazone組、trametinib、rosiglitazone和對照組,在培養(yǎng)一段時間后研究人員對4組小鼠進(jìn)行了分析。

單獨(dú)使用rosiglitazone的小鼠與對照組類似,腫瘤侵襲及其形態(tài)并沒有太大改善,單獨(dú)使用trametinib小鼠腫瘤組織明顯縮小,腫瘤侵襲力明顯減弱,但其作為一種上市的抗癌藥產(chǎn)生如此療效并不稀奇。而trametinib+rosiglitazone組,腫瘤組織明顯弱小,侵襲力同樣減弱,但隨后的病理學(xué)分析結(jié)果令研究人員倍感驚喜:腫瘤細(xì)胞竟然真的轉(zhuǎn)化成了脂肪細(xì)胞!

這一發(fā)現(xiàn)真的令研究者驚掉下巴,看似毫不相關(guān)的兩種藥物竟然產(chǎn)生如此神奇的效果。研究人員將這套“組合拳”應(yīng)用于人體腫瘤參試者當(dāng)中,結(jié)果仍然得到類似的效果!這說明這一“矛盾”相克的組合藥物聯(lián)合確實(shí)可以實(shí)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,同時由于脂肪細(xì)胞并不具有再次分裂的能力,這一大大提高了這一組合使用的安全性。(轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng))

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